انجمن دانشجويان زيست شناسي ايران

نسخه‌ی کامل: مکانیسم های سیگنال دهی که متمایزسازی سلول ماهیچه نرم را تنظیم می کنند:
شما در حال مشاهده‌ی نسخه‌ی متنی این صفحه می‌باشید. مشاهده‌ی نسخه‌ی کامل با قالب بندی مناسب.
[rtl]مکانیسم های سیگنال دهی که متمایزسازی سلول ماهیچه نرم را تنظیم می کنند:[/rtl]


[rtl]چکیده:[/rtl]

[rtl]مطالعات گسترده طی 30 سال گذشته نشان داده اند که متمایز سازی SMC و مدولاسیون فنوتیپی به وسیله یک رشته پویا از سرنخ های زیست محیطی کنترل می شود. شناسایی مکانیسم های سیگنال دهی که این سرنخ های محیطی به وسیله آن ها فنوتیپ SMC را تنظیم می کنند به دلیل دانش ناقص ما از مکانیسم های رونویسی که بروز ژن ویژه SMC را تنظیم می کنند دشوارتر بوده است. البته پیشرفت های اخیر در این زمینه اطلاعات معناداری فراهم کرده اند و هدف این بررسی، خلاصه کردن مکانیسم های سیگنال دهی می باشد که سرنخ های خارجی به وسیله آن ها متمایز سازی SMC را کنترل می کنند. [/rtl]






[rtl]سلول های چ نرم (SMC) پشتیبانی ساختاری از سیستم عروقی فراهم می کنند و فشار خون و جریان خون را متمایز سازی طریق مکانیسم های کششی بسیار تنظیم شده کنترل می کنند. SMC متمایز شده انواع پروتئین های مربوط به انقباض و انقباض ویژه SMC را به وجود می آورند که در این عملکردها نقش دارند از جمله زنجیره سنگین میوسین SM ، کالپونین SM22 و SM آلفا اکتین. مهم تر این که برخلاف سلول های چ اسکلتی و قلبی، SMC انعطاف پذیری معناداری حتی در جانوران بزرگسال حفظ می کند در نتیجه در واکنش نسبت به آسیب عروقی، SMC دستخوش مدولاسیون فنوتیپی می شوند که فرآیندی است که با بروز ژن مارکر متمایز سازی ، SMC کاهش یافته و گسترش، انتقال و سنتز ماتریس افزایش یافته مشخص می شود. جستجو برای مکانیسم های تنظیم کننده رونویسی که در نهایت فرآیند متمایز سازی SMC را کنترل می کنند با انعطاف پذیری این نوع سلول و این حقیقت که SMC برگرفته از پیشروهای چند گانه در کل رویان می باشند پیچیده شده است.[/rtl]





[rtl] [/rtl]





لینک مرجع